Reumatoid Artritis

DEFINISI

Kata arthritis berasal dari bahasa Yunani, “arthon” yang berarti sendi, dan “itis” yang berarti peradangan. Secara harfiah, arthritis berarti radang pada sendi. Sedangkan Rheumatoid Arthritis adalah suatu penyakit autoimun dimana persendian (biasanya tangan dan kaki) mengalami peradangan, sehingga terjadi pembengkakan, nyeri dan seringkali menyebabkan kerusakan pada bagian dalam sendi (Febriana,2015).

Rheumatoid arthritis (RA) adalah peradangan    kronis,    autoimun,    sistemik, penyakit  progresif  tanpa  diketahui  etiologi yang    menyebabkan    kerusakan    progresifpada muskuloskeletal sistem, yang melibatkan    sendi    kecil    dan    besar    dan terkemuka  untuk  rasa  sakit,  kelainan  bentuk dan  bahkan  tulang  dan  tulang  rawan  yang tidak    dapat    dipulihkan    penghancuran.

Reumatoid artritis (RA) merupakan penyakit autoimun dengan sistem kekebalan tubuh yang menyerang sinovium dan dapat menyebabkan peradangan kronis. Rheumatoid Arthritis (RA) adalah penyakit autoimun yang etiologinya belum diketahui dan ditandai oleh sinovitis erosif yang simetris dan pada beberapa kasus disertai keterlibatan jaringan ekstraartikular. Perjalanan penyakit RA ada 3 macam yaitu monosiklik, polisiklik dan progresif. Sebagian besar kasus perjalananya kronik kematian dini.

FAKTOR

Faktor risiko yang berhubungan dengan peningkatan kasus RA dibedakan menjadi dua yaitu faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang dapat dimodifikasi:

1. Tidak Dapat Dimodifikasi

a.  Faktor genetik

Faktor genetik berperan 50% hingga 60% dalam perkembangan RA. Gen yang berkaitan kuat adalah HLA-DRB1. 

b. Usia

RA biasanya timbul antara usia 40 tahun sampai 60 tahun. Namun penyakit ini juga dapat terjadi pada dewasa tua dan anak-anak (Rheumatoid Arthritis Juvenil). Dari semua faktor risiko untuk timbulnya RA, faktor ketuaan adalah yang terkuat. Prevalensi dan beratnya RA semakin meningkat dengan bertambahnya usia. RA hampir tak pernah pada anak-anak, jarang pada usia dibawah 40 tahun dan sering pada usia diatas 60 tahun.

c. Jenis kelamin

RA jauh lebih sering pada perempuan dibanding laki-laki dengan rasio 3:1. Meskipun mekanisme yang terkait jenis kelamin masih belum jelas. Perbedaan pada hormon seks kemungkinan memiliki pengaruh.

2. Dapat Dimodifikasi

a.  Gaya hidup

1. Status sosial ekonomi 

2. Merokok

3. Diet

4. Infeksi

5. Pekerjaan

b. Faktor hormonal

Hanya faktor reproduksi yang meningkatkan risiko RA yaitu pada perempuan dengan sindrom polikistik ovari, siklus menstruasi ireguler, dan menarche usia sangat muda.

c. Bentuk tubuh

Risiko RA meningkat pada obesitas atau yang memiliki Indeks Massa Tubuh (IMT) lebih dari 30.

PATOFISIOLOGI RA

Pada keadaan awal terjadi kerusakan mikrovaskular, edema pada jaringan di bawah sinovium, poliferasi ringan dari sinovial, infiltrasi PMN, dan penyumbatan pembuluh darah oleh sel radang dan trombus. Pada RA yang secara klinis sudah jelas, secara makros akan terlihat sinovium sangat edema dan menonjol ke ruang sendi dengan pembentukan vili. Secara mikros terlihat hiperplasia dan hipertropi sel sinovia dan terlihat kumpulan residual bodies. Terlihat perubahan pembuluh darah fokal atau segmental berupa distensi vena, penyumbatan kapiler, daerah trombosis dan pendarahan perivaskuler. Pada RA kronis terjadi kerusakan menyeluruh dari tulang rawan, ligamen, tendon dan tulang. Kerusakan ini akibat dua efek yaitu kehancuran oleh cairan sendi yang mengandung zat penghancur dan akibat jaringan granulasi serta dipercepat karena adanya Pannus (Putra dkk,2013).

PENGOBATAN

Penatalaksanaan pada RA mencakup terapi farmakologi, rehabilitasi dan pembedahan bila diperlukan, serta edukasi kepada pasien dan keluarga. Tujuan pengobatan adalah menghilangkan inflamasi, mencegah deformitas, mengembalikan fungsi sendi, dan mencegah destruksi jaringan lebih lanjut (Kapita Selekta,2014).

1. NSAID (Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drug). Diberikan sejak awal untuk menangani nyeri sendi akibat inflamasi. NSAID yang dapat diberikan atara lain: aspirin, ibuprofen, naproksen, piroksikam, dikofenak, dan sebagainya. Namun NSAID tidak melindungi kerusakan tulang rawan sendi dan tulang dari proses destruksi.

2. DMARD (Disease-Modifying Antirheumatic Drug). Digunakan untuk melindungi sendi (tulang dan kartilago) dari proses destruksi oleh Rheumatoid Arthritis. Contoh obat DMARD yaitu: hidroksiklorokuin, metotreksat, sulfasalazine, garam emas, penisilamin, dan asatioprin. DMARD dapat diberikan tunggal maupun kombinasi (Putra dkk,2013).

3. Kortikosteroid. Diberikan kortikosteroid dosis rendah setara prednison 5-7,5mg/hari sebagai “bridge” terapi untuk mengurangi keluhan pasien sambil menunggu efek DMARDs yang baru muncul setelah 4-16 minggu.

4. Rehabilitasi. Terapi ini dimaksudkan untuk meningkatkan kualitas hidup pasien. Caranya dapat dengan mengistirahatkan sendi yang terlibat melalui pemakaian tongkat, pemasangan bidai, latihan, dan sebagainya. Setelah nyeri berkurang, dapat mulai dilakukan fisioterapi.

5. Pembedahan. Jika segala pengobatan di atas tidak memberikan hasil yang diharapkan, maka dapat dipertimbangkan pembedahan yang bersifat ortopedi, contohnya sinovektomi, arthrodesis, total hip replacement, dan sebagainya. (Kapita Selekta, 2014).

Sulfasalazine

Sulfasalazine adalah obat antiperadangan yang digunakan untuk meredakan gejala radang usus atau kolitis ulseratif, berupa nyeri perut, demam, diare, atau perdarahan pada bagian akhir usus besar (rektum).

Selain itu, obat ini juga digunakan untuk menangani rheumatoid arthritis yang tidak mampu ditangani oleh pengobatan lain. Sulfasalazine bekerja dengan cara menekan timbulnya peradangan di dalam tubuh. Menghambat respon sel B, angiogenesis.

Untuk Dosis yang digunakan 2-3 gr p.o per hari. dengan waktu timbulnya respon sekitar 1-3 bulan.  Untuk Dewasa Dosis nya adalah Dosis minggu pertama adalah 500 mg per hari. Setelah itu, dosis dapat dinaikkan sebanyak 500 mg tiap minggu. Dosis maksimal adalah 3 gram per hari, yang dibagi ke dalam 2-4 jadwal konsumsi.Untuk Anak-anak usia 6 tahun ke atas 30-50 mg/kgBB per hari, yang dibagi ke dalam dua jadwal konsumsi. Pada awal pengobatan, dosis yang diberikan adalah ¼ sampai 2/3 dari dosis di atas, dan ditingkatkan tiap minggu hingga mencapai dosis yang diharapkan dalam waktu satu bulan. Dosis maksimal adalah 2 gram per hari.

Untuk Efek Samping yang ditimbulkan adalah Mual, diare, sakit kepala, ulkus mulut, ruam, alopesia, mewarnai lensa kontak, oligospermia reversible, gangguan fungsi hati, leukopenia. 

Farmakokinetik : Sulfasalazine tidak bisa menyembuhkan kondisinya, melainkan hanya membantu meredakan gejalanya, seperti demam, sakit perut, diare, dan pendarahan pada feses. Secara spesifik, Sulfasalazine bekerja dengan agen yang memerantarai penyebab radang, kerusakan jaringan dan diare. Sehingga peradangan yang terjadi dapat teratasi.

Interaksi : Interaksi obat dapat mengubah cara kerja obat atau meningkatkan risiko efek samping serius. Informasi ini tidak mencakup semua interaksi obat terhadap sulfasalazine. Oleh sebab itu, sebaiknya informasikan dokter tentang obat apa saja yang sedang Kamu konsumsi, sebelum mengonsumsi sulfasalazine.

Mengonsumsi sulfasalazine dengan obat apapun yang diinformasikan di bawah ini biasanya tidak direkomendasikan, namun bisa saja dibutuhkan pada beberapa kasus. Kalau dokter memberikan dua obat secara bersamaan, biasanya dosis salah satu obat diubah atau frekuensi konsumsinya yang diubah, supaya kedua obat bisa bekerja dengan baik.

1. Sulfasalazine menurunkan plasma apabila ada rifampicin dan etambutol.
2.  Sulfasalazine akan bercampur dengan asam folat saat penyerapan.
3. Sulfasalazine meningkatkan risiko leukopenia dengan adanya gold terapi untuk penyakit RA.
4. Sulfasalazine meningkatkan toksisitas gangguan darah (hematologi) dengan adanya azathioprine.
5. Sulfasalazine dapat menurunkan jumlah digoxin dalam serum.

Kontraindikasi:
- Tidak boleh di berikan pada pasien yang hipersensitivitas pada sulfonamid atau salisilat
- Porfiria
- Anak usia - obstruksi usus atau saluran kemih
- diskrasia darah
- Riwayat leukopenia.

Pertanyaan :

1. kenapa Siklofosfamid yang digunakan secara oral digolongkan untuk reumatoid artritis dengan manifestasi sistemik yang berat ?? apa yang membedakannya dengan sulfasalazine dari segi farmakokinetik dan proses absorpsinya ??

2. Bagaimana Farmakodinamik dari sulfasalazine dalam penyakit RA ini !

3. Apa yang menyebabkan Sulfasalazine akan bercampur dengan asam folat saat proses absorpsi ? bagaimana mekanisme kerja nya agar keduanya saat digunakan !

DAFTAR PUSTAKA

Andisari, H.E. 2018. PERKEMBANGAN TERKINI TERAPI RHEUMATOID ARTHRITIS (bagian 2). Oceana Biomedicina Journal. Vol 1 (2) : 90-102.

Daryanti., B. Widiyanto dan Sudirman. 2020. LITERATURE REVIEWYANG BERHUBUNGAN DENGAN RHEUMATOID ARTRITISPADA LANSIA. Nursing Arts.  Vol 16 (1) : 7-10.

Febriana. 2015. Penatalaksanaan Fisioterapi Pada Kasus Rheumatoid Arthritis Ankle Billateral Di RSUD Saras Husada Purworejo. Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah, Surakarta.

Puspitasari, R., T.A. Purwonugroho dan H.N. Baroroh. 2014. Ketepatan Penggunaan Metotreksat pada Pasien Reumatoid Artritis di Rumah Sakit Emanuel Klampok berdasarkan Kriteria Eksplisit. Jurnal Farmasi Klinik Indonesia, Vol 3 (3) : 88-97.

Putra,T.R., Suega,K., Artana,I.G.N.B. 2013. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Penyakit Dalam. Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah.